Тифо-паратифозные болезни - определение, актуальность, лечение

вкл. .

Определение.

Брюшной тиф, паратифы А и В — острые инфекционные заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией.

Актуальность.

Определяется наличием источников инфекции в виде хронических бактериовыделителей, у которых тифо-паратифозная инфекция приобрела черты персистирующей инфекции на фоне специфического иммунодефицита.

Характеристика возбудителей.

Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae и роду Salmonella. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, паратифа А — Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В.

Они имеют форму палочек с закругленными концами, длиной от 1 до 3 мкм, шириной от 0,5 до 0,6 мкм; бактерии имеют жгутики, подвижны, спор и капсул не образуют, хорошо красятся анилиновыми красками, грам-отрицательные. Тифо-паратифозные бактерии — факультативные аэробы, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Оптимальная температура для роста — 37°С, а pH среды слабощелочной (7,2-7,4). Содержат эндотоксин, соматический (термоустойчивый) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н- антиген и термолабильный соматический Vi-антиген.

Во внешней среде возбудители относительно устойчивы, выдерживают нагревание до 50° в течение часа, при 100° гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5-10 дней, в стоячей воде — 30 дней и более, в иле колодцев — несколько месяцев, в выгребных ямах — свыше месяца, на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — 2 недели, в масле, сыре, мясе — 1-3 месяца, в хлебе — 1-2 месяца, во льду — 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2-3 минут.

Основные проявления эпидемического процесса.

Брюшной тиф и паратиф А — типичные антропонозы. Паратиф В является антропозоонозом, т.е. инфекция может развиваться в организме человека и у некоторых животных и птиц.

Единственным источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной заразный с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода.

Механизм заражения — фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения является контактно-бытовой путь. Контакт может быть прямым, когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным, когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т.п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15-20 лет) иммунитет.

Патоморфогенез.

Развитие брюшного тифа в организме больного происходит по классическим принципам развития инфекционного процесса при инфекционных болезнях, сопровождающихся генерализацией инфекции. Болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных стадий. Первая стадия: внедрение возбудителя. Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно- кишечный тракт, тифо-паратифозные микробы, частично с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода), другие — внедряются в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигают ближайших регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

Вторая стадия: развитие лимфангоита и лимфаденита соответствует концу инкубационного периода. Брюшнотифозные бактерии обладают особым тропизмом к лимфатической системе и лимфоидной ткани тонкого кишечника. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлах приводит к развитию воспалительного процесса в них.

Бактериемия — третья стадия патогенеза. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем — в кровяное русло. Появление бактериемии соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Токсемия (интоксикация) — четвертая стадия. Циркуляция микробов в крови сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативной нервной системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

Пятая стадия — паренхиматозная диффузия. Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и фиксируются в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы макрофагов фагоцитов (СМФ).

Шестая стадия — выделение возбудителя из организма. Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника — это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), слюной, с молоком кормящей матери.

Аллергические реакции — седьмая стадия патогенеза. Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

Восьмое звено патогенеза — формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов:

  • стадия ”мозговидного набухания" — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступают в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка;
  • стадия некроза — припухшие бляшки начинают некротизироваться, поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой;
  • стадия образования язв при “классическом” течении брюшного тифа соответствует концу 2-ой и началу 3-ей недели болезни;
  • стадия чистых язв — к концу третьей, началу четвертой недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается;
  • стадия заживления язв — 5 и 6 недели, на месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Клиника. Классификация (Б.Я.Падалка. 1947).

Типичные формы: легкие; среднетяжелые; тяжелые.

Атипичные формы: абортивные; стертые (’’легчайший" и амбулаторный тиф); не выявленные (афебрильные или с субфебрилитетом); замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Общая клиническая картина и течение брюшного тифа.

Инкубационный период в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Различают следующие периоды (стадии):

  • первый, начальный период — нарастающих явлений (Stadium incrementi);
  • второй период — полного развития болезни (St. fastigii);
  • третий период — наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)
  • четвертый период — ослабления клинических проявлений (St. decrementi)
  • пятый период — выздоровления или реконвалесценции (St. гесоп valescentiae). 

Заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обыць остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. ^ дальнейшем развертывается стадия нарастающих явлений (самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость усиливается головная боль, присоединяется бессоница и больной вынужден лечь постель. Температура постепенно лестницеобразно повышается и к 4-5 болезни достигает 39-40°С. Эта стадия болезни длится примерно неделю, у некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия. В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7 дня заболевания наступает период полного развития болезненных явлений (st. fastigii). В этот период уже выражен status typhosus: адинамия затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессоница нередко становятся мучительными. Температура тела держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Внешний вид больного довольно характерен: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто “уходит в свой внутренний мир”.

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, в тяжелых случаях язык становится сухим, обложенным грязно-бурым с коричневым оттенком налетом (фулигинозный язык). Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин (ангина Дюге).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10 день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа — розеолезная сыпь.

В дальнейшем заболевание переходит в фазу наивысшего напряжения болезненных процессов (st. acme) . Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этом периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около 2-х недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать — развивается период ослабления клинических явлений (st.decrementi).TeMnepaTypa, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии й снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печен уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается о налета.

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни — период реконвалесценции (st. reconvalescentiae). Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Общая продолжительность лихорадки при брюшном тифе составляет около 4 недель. Типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (кривая Вундерлиха). Может быть чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием (боткинская кривая, волнообразная), а так же довольно часто встречается не постепенное (в течение 4-8 дней) повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней (кривая Кильдюшевского).

Осложнения.

Важнейшими и тяжелыми из специфических осложнений брюшного тифа являются кишечные кровотечения, прободение кишечника и инфекционно-токсический шок. К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Кровотечения возникают в конце второй, начале третьей недели болезни, но иногда и позже. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура тела обычно снижается до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые “ножницы”). Артериальное давление понижается, иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный “дёгтеобразный” вид - мелена. Причины выделения алой крови или сгустков: стул был вслед за кровотечением; кровотечение было слишком массивным; кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы тонкого кишечника с последующим развитием перитонита. Прободение большей частью наступает в тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным метеоризмом, поносом и кровотечением, на 3-4 неделе болезни. Брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита маскируется основными проявлениями тифа. Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение (напряжение) мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачненным сознанием этот признак может быть единственным. Этот симптом всегда появляется над участком начинающегося перитонита (предперфорации). Менее отчетливыми, но также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е. Л.Таль):

  • отставание движения брюшной стенки во время дыхания;
  • отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; 
  • болезненность брюшины на дне таза при пальцевом ректальном исследовании;
  • симптом Щеткина—Блюмберга.

Такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, цианоз, лейкоцитоз икота, рвота, появляются слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

Лабораторная диагностика.

Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови при подозрении на тифо-паратифозное заболевание нужно делать всегда в любой день болезни независимо от времени суток и приема пищи, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10% желчный бульон и среда Раппопорта. Кровь для посева берут из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15—20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др.

С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ). Для ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используют метод иммунофлюоресценции.

Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля. Антитела (агглютинины) появляются в крови уже к 4 дню болезни и резко нарастают к 8—10 дню заболевания. Положительным результатом у непривитых людей считают в настоящее время титр агглютинации в разведении 1:100 при наличии типичной клинической картины и 1:200 при отсутствии таковой. В настоящее время реакция Видаля ставится с брюшно-тифозными О- и Н-антигенами.

Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н- Vi- ), которая может быть положительной с 5-7 дня болезни. Положительной реакция считается в титре 1:160-1:320.

Лечение.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. При любых инфекциях необходимо обращаться к врачам. В одном из ведущих медицинских центров НоуХауМед вам профессионально сделают все анализы и проведут диагностику заболеваний. Мы же просто опишем препараты. Основным этиотропным средством лечения больных тифо-паратифозными заболеваниями является левомицетин. В настоящее время приняты следующие непрерывные схемы лечения: схема А.Ф. Билибина — левомицетин назначают для взрослых по 2 г в сутки (0,5 г 4 раза в день) до 3-4 дня нормальной температуры, с 4-5 дня по 7-8 день — 1,5 г в сутки (0,5 г 3 раза) 0 с 8-9 дня по 10-12 день нормальной температуры по 1 г в сутки (0,5x2 раза или 0,25 г х 4 раза). Схема А.И.Хочавы применяется при хорошей переносимости левомицетина и отсутствии проявлений лекарственной болезни. При ней начальную дозу левомицетина (2 г в сутки — 0,5x4 раза) обычно не снижают до его отмены (10-12день нормальной температуры) во избежание появления антибиотикоустойчивых форм тифо-паратифозных бактерий. Одновременно назначали димедрол.

Эффективными препаратами для этиотропной терапии являются: тетрациклин (доксициклин), ампициллин, бисептол (сульфаметоксазол гримегоприм), которые назначаются до 10—12 дня нормальной температуры.

В последние годы наиболее эффективными в лечении тифо- паратифозных заболеваний являются фторхинолоновые антибиотики: щшрофлоксацин, цифлокс, цифран и др., которые назначаются по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение периода лихорадки и 5-7 дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и нарушений в основных звеньях патогенеза: дезинтоксикационная, гемостатическая, метаболическая, витаминотерапия, иммунотерапия и др.

Терапия кишечных кровотечений: заместительная терапия (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма — объемы в зависимости от состояния пациента и степени кровопотери), гемостатическая терапия (менадион 1% — 1 мл в/м, этамзилат 12,5% — 2 мл 2 раза/сут в/м, аминокапроновая кислота 5% раствор 50-100 мл в/в). Хирургическое лечение при перфорации кишечника и развитии перитонита.

Профилактика.

Мероприятия по профилактике брюшного тифа должны быть направлены на: обезвреживание источника инфекции, пресечение путей распространения инфекции; повышение невосприимчивости населения.

Выявленного больного необходимо немедленно госпитализировать и направить в центр эпидемиологии и гигиены экстренное извещение. Вновь выявленный очаг берут под наблюдение. В нем проводят дезинфекцию: текущую — до госпитализации больного и заключительную — после таковой. Контактировавших лиц наблюдают с ежедневным осмотром и термометрией в течение инкубационного периода. Выявленные лихорадящие больные подлежат немедленной обязательной госпитализации. В очаге усиливают контроль за санитарно-гигиеническими условиями, соблюдением противоэпидемического режима и проводят санитарно-просветительную работу. Контактировавшим с больными дают бактериофаг: детям до 3 лет —3—5 мл фага на прием, детям старше 5 лет — 10 мл, взрослым — 15-20 мл один раз каждые 7 дней в течение 2 месяцев.

Обязательной плановой вакцинации подвергаются работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания, рабочие и служащие обслуживающие водопроводные и канализационные сети, персонал детских учреждений и инфекционных больниц, лица находящиеся в постоянных разъездах, работники железнодорожного и водного транспорта и др. Помимо плановых, проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям, при угрозе распространения брюшного тифа.

В настоящее время для специфической профилактики брюшного тифа и паратифов применяется химическая сорбированная тифозно-паратифозная вакцина. Ревакцинацию можно проводить при необходимости не ранее, чем через 6 месяцев после первичной вакцинации, а обычно через 9-12 месяцев. После применения вакцины может наступить местная и общая реакция.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

 


ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ