Этиология внутрибольничных инфекций. Условия формирования и характеристика внутрибольниччных штаммов (эковаров) возбудителей - Изменение этиологии ВБИ. Понятие о паразитах, сапрофитах. Характеристика внутрибольничных эковаров, их отличие от внеболъничных.

вкл. 17 Август 2012.

Этиология.

В доантибиотический период чаще регистрировались «классические инфекции»: сыпной тиф, стрептококковая инфекция, вирусные инфекции - грипп и другие ОРВИ. С 40-х г. на смену пришли стафилококки, которые продолжают оставаться ведущим этиологическим фактором в акушерских, хирургических, ожоговых стационарах, редко грамотрицательные бактерии (энтеробактерии).

С 80-х г. на смену стафилококкам пришли грамотрицательные бактерии (энтеробактерии, псевдомонады), патогенные грибки: кандида, аспергиллы, нокардиа и др. Среди инфекций, вызванных анаэробами, в последнее время гораздо реже стали диагносцироваться столбняк (во многом — благодаря активной иммунизации населения), газовая гангрена, однако возросла роль С. difficille, особенно при длительной антибиотикотерапии. При иммуносупрессивной терапии стали регистрироваться ВБИ, вызванные пневмоцистами, токсоплазмами и т.п., хотя удельный вес их не велик среди ВБИ, обусловленных другими возбудителями, т.е. произошла смена этиологии; раньше были типичные «классические» инфекции; расширяется количество видов возбудителей ( более 200 видов); происходит освоение новых биотопов (мест обитания); постоянное изменение видов возбудителей; полиэтиологичность заболеваний; ВБИ стали чаще регистрироваться в так называемых неинфекционных стационарах.

Формирование внутрибольничных штаммов является результатом их адаптации к особым условиям деятельности лечебных учреждений. При этом в выживании многих внутрибольничных эковаров, преимущественно свободноживущих видов, принимает участие внечеловеческий резервуар инфекции:живые организмы, существующие автономно в условиях госпитальной среды, в которых эти штаммы накапливаются и в последующем реализуют свою случайную патогенность для пациентов.

Возбудители ВБИ делятся на сапрофитов и паразитов (облигатных и факультативных).

Роль возбудителей-паразитов в развитии ВБИ невелика. В неинфекционных стационарах регистрируется несколько нозологических форм инфекций, вызванных этой группой возбудителей. К ним относятся вирусы гепатитов В, С, D, ВИЧ, гриппа и других острых респираторных, острых кишечных вирусных инфекций, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, хламидии и некоторые другие возбудители.

Гепатит В, внутрибольничный сальмонеллез тифимуриум, вирусные острые кишечные заболевания, грипп, ОРВИ, пневмоцистоз, хламидиоз обычно имеют экзогенный генез. Аденовирусные, герпетические, цитомегаловирусные инфекции могут иметь как экзо-, так и эндогенное происхождение.

Основные возбудители ВБИ — условно-патогенные микроорганизмы. К ним относятся стафилококк и золотистый и эпидермальный, стрептококк, энтерококк, эшерихия, клебсиелла, энтеробактер, протей, серратиа, псевдомонады и др.

Циркулирующие в больничных стационарах условно-патогенные микробы подразделяются на два эковара:больничный и внебольничный.

Больничные эковары и больничные штаммы условно-патогенных микробов сформировались из внебольничных эковаров под влиянием следующих факторов больничной среды:

выработка бактериями эффективных механизмов селекции, устойчивых к антибиотикам и другим факторам больничной среды обитания микроорганизмов, в основе которых лежит инфекционная передача плазмид резистентности и гетерогенности популяций;
широкое применение антибиотиков (полипрагмазия);
увеличение видового состава и численности популяций бактерий, обитающих в стационаре;
угнетение иммунной системы больных под влиянием различных лекарственных препаратов и новых (экстракорпоральных) методов лечения;
расширение путей циркуляции бактерий в больницах вследствие нарушения санэпидрежима, увеличения контактов больного с медперсоналом и меди¬цинскими аппаратами, а также перекреста воздушных потоков в многоэтажных многопрофильных больницах.

Больничными эковарами люди заражаются в основном экзогенно (инъекции, операции, переливания крови, гемосорбция, гемодиализ, мануальные и эндоскопические исследования и др.), а также в результате инфицирования естественными путями (ожоговые, травматические раны, открытые гнойно- воспалительные очаги, полости и тракты с нарушенной целостностью слизистой оболочки). Проникновение возбудителей во внутреннюю среду организма происходит аутоинфицированием через дефекты кожи и слизистой оболочки из мест носительства (носоглотка, волосы, руки, промежность).

Больничные эковары условно-патогенных микробов способны вызвать внутрибольничную инфекцию у лиц не только с резко сниженной функцией иммунной системы, но и с нормальным иммунным ответом, например, после инъекций или операций. Причем инфицирующая доза больничного эковара может быть относительно небольшой.

Внебольничные эковары условно-патогенных микробов являются представителями ауто- и аллохтонной микрофлоры самого организма и обитателями внешней среды. Возможность их размножения на объектах больничной среды затруднена, а сроки сохранения на них ограничены.

Внутрибольничные инфекции, обусловленные внебольничными эковарами, часто относят к эндогенным, возникающим при нарушении целостности покровов тела на фоне снижения иммунного статуса. Для появления инфекции, вызванной внебольничным эковаром, кроме снижения функции иммунной системы, необходимы еще два условия: пассивное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и массивная инфицирующая доза.

Универсальным фактором патогенности грамотрицательных условно- патогенных бактерий является белково-липополисахаридный комплекс клеточной стенки — эндотоксин. Мишенью для него служат клетки почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность вызванных им поражений.

В механизмах адаптации большое значение придается способности микроорганизмов к адгезии на поверхности эпителиальной стенки и сочетание адгезивных свойств с устойчивостью к антагонистическому действию аутохтонной микрофлоры.

Хорошо известно ферментативное и конформационное действие на свободные и входящие в состав клеток и волокон молекулы органического вещества (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, коллагеназа, эластаза, протеазы и др.).

Условно-патогенные микробы способны к продукции веществ, подавляющих фагоцитарную активность и препятствующих бактериолитическому действию крови.

Условно-патогенные микробы имеют много других факторов патогенности. Некоторые штаммы стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад продуцируют вещества типа экзотоксинов. Кроме того, условно-патогенные микробы способны продуцировать вещества, подавляющие фагоцитоз и препятствующие бактерицидному действию крови, других защитных сил орга¬низма.

Популяции возбудителей ВБИ не только гетерогенны, но и изменчивы во времени. Эти изменения непрерывны и заключаются в исчезновении исходных и появлении новых вариантов. Изменения микроорганизма зависят от нозологической формы, типа отделения и чаще происходят при открытых патологических процессах, вызванных больничными эковарами, по сравнению с процессами закрытыми, обусловленными внебольничными эковарами. Такая гетерогенность и изменчивость микробных популяций требует для установления достоверного этиологического диагноза выделения и изучения нескольких культур каждого вида.

Краткая характеристика возбудителей ВБИ по локализации патологического процесса.

ВБИ мочевыводящих путей.

Наиболее часто вызываются грамотрицательными бактериями (Е. coli, К. Pneumonia, Proteus spp., Serratia spp., Pseudomonas spp. и др.), среди грамположительных встречаются энтерококки, стафилококки, стрептококки группы В. Основным фактором инфицирования мочевыводящих путей являются уретральные катетеры. Риск инфицирования возрастает с увеличением продолжительности нахождения катетера в мочеиспускательном канале.

Респираторные инфекции.

Ранее основной причиной считали Streptococcus spp., Н. Influenza, Staphilococcus spp., то сейчас наблюдается явное преобладание грамотрицательных бактерий, причем внутрибольничные пневмонии, вызванные этими возбудителями протекают тяжелее, чем вызванные грамположительными, с процентом летальности до 50%. В настоящее время не подлежит сомнению, что возбудителем пневмоний является легионелла. Спорадические вспышки внутрибольничных пневмоний могут вызывать ацинетобактеры. псевдомонады. Особенно тяжело, с высокой летальностью (70 - 80%), протекают пневмонии, вызванные синегнойной палочкой. Фактором, предрасполагающим к пневмонии является эндотрахеальная интубация. Высок риск возникновения пневмоний после хирургических вмешательств.

Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ)

Ведущую роль в развитии этих инфекций (до 15% всех ВБИ) играет банальная кожная эндофлора (S.aureus, CNS - coagulasae negative Staphilococcus, Enterococcus faecalis и др.); у ослабленных и пожилых больных часто наблюдаются микст-инфекции. В ожоговых стационарах ведущим возбудителем ВБИ также остается золотистый стафилококк, на втором месте - синегнойная палочка и энтеробактерии.

Инфекции пищеварительного тракта.

Возбудителями внутрибольничного гастроэнтерита являются сальмонеллы (в основном, до 34% — S. typhimurium), шигеллы, Е. coli, аэромонады, кампилобактерии. Нередко регистрируются заболевания, вызванные Clostridium difficile. В последние годы возросло число криптоспоридиального энтерита.

Бактериемия и сепсис.

Бактериемия чаще вызывается энтеробактериями (Е. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp.) и псевдомонадами. Первоисточниками инфекции чаще являются ЖКТ, мочеполовая система и кожные покровы. Предрасполагающими факторами — оперативные вмешательства, медицинские манипуляции.

Среди грамположительных возбудителей основным является золотистый стафилококк, реже эпидермальный и сапрофитный. Причиной являются абсцессы кожных покровов. Контаминация через различные медицинские инструменты.

В ряде случаев наблюдают диссеминирование нейссерий (N. gonorrhoea, N. meningitidis).

Причиной септицемии могут быть бактероиды.

Структура ответа: Изменение этиологии ВБИ. Понятие о паразитах, сапрофитах. Характеристика внутрибольничных эковаров, их отличие от внеболъничных. Наиболее частые возбудители ВБИ.